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La insulina también regula la producción de nueva glucosa por el hígado, los niveles de glucosa en sangre y los aspectos metabólicos de las células grasas. La resistencia a la insulina es el término empleado cuando este sistema no funciona correctamente.

Para reducir el peso, se ha recurrido tradicionalmente a las dietas y al ejercicio.

La diabetes de tipo 2 es una enfermedad adulta que se desarrolla lentamente. Puede tomar años o décadas pasar de una resistencia a la insulina suave a progresar a diabetes, pero el impacto sobre el riesgo de enfermedad cardiaca es grave.

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Algunos inhibidores de la proteasa pueden aumentar los niveles de glucosa y el riesgo de diabetes de tipo 2. La diabetes de tipo 2 es diferente de la de tipo 1, una enfermedad infantil provocada por una baja producción de insulina, que se trata mediante inyecciones de insulina.

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La diabetes aumenta el riesgo de sufrir un ataque al corazón tanto como fumar. Se relaciona directamente con algunos inhibidores de la proteasa y probablemente esté relacionada indirectamente con los nucleósidos a través de su efecto sobre la distribución grasa.

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Al igual que las personas sin VIH, la resistencia suave a la insulina puede manejarse mediante dieta, ejercicio y dejar de fumar. Rosiglitazona o pioglitazona pueden ayudar a las personas con resistencia a la insulina y pérdida de grasa.

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La cirugía de aumento de senos tiene pocas desventajas visibles y generalmente éstas tienen que ver con los inconvenientes que podrían generar los implantes de pecho.

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Los investigadores han sabido que la grasa abdominal se vuelve peligrosa cuando se inflama, pero ha sido difícil determinar qué causa la inflamación. Un nuevo estudio en el Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia CUIMC, por sus siglas en inglésen Estados Unidos, revela que al menos uno de los culpables de esta misteriosa inflamación proviene del hígado.

Los autores encontraron que, en ratones obesos, el hígado aumenta su producción de una diabetes alternativas de liposucción de grasa abdominal llamada DPP4, que viaja a través de la corriente sanguínea a la grasa abdominal.

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Una vez dentro del tejido adiposo, DPP4 ayuda a activar las células inflamatorias. La buena noticia es que esta inflamación puede suavizarse al desactivar la producción de DPP4 en el hígado, como demostraron los investigadores en ratones.

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Y a pesar de que los animales permanecieron obesos, mitigar la grasa abdominal inflamada mejoró su resistencia a la insulina. Datos adicionales no publicados sugieren que la vía también existe en las personas.

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El estudio del equipo de científicos que trabajaron con Tabas, incluido el autor principal Devram Ghorpade, científico investigador asociado, y el coautor del estudio, Lale Ozcan, profesor asistente de Ciencias Médicas, se publica este miércoles en la edición digital de 'Nature'. Muchos pacientes con diabetes tipo 2 reciben inhibidores orales DPP4 conocidos como gliptinas para ayudar a controlar source enfermedad.

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A su juicio, la razón de este defecto de las gliptinas puede estar relacionado con sus efectos en el intestino frente al hígado. Pero tenemos evidencia de que los inhibidores de DPP4 en el intestino también terminan promoviendo la inflamación en la grasa.

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Esto anula los efectos antiinflamatorios que los medicamentos pueden tener cuando alcanzan las células inflamatorias, llamadas macrófagos, en la grasa". En teoría, los actuales inhibidores de DPP4 podrían redirigirse al empaquetar el medicamento en nanopartículas que se envían al hígado.

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Un enfoque complementario sería bloquear la actividad de DPP4 en los macrófagos de la grasa abdominal. Si pudiéramos bloquear esa interacción, podríamos evitar que la enzima cause inflamación y resistencia a la insulina", dice Tabas.

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Estos hallazgos pueden allanar el camino para un ensayo clínico futuro para probar si un nuevo enfoque de tratamiento basado en este objetivo podría mejorar la resistencia a la insulina en pacientes diabéticos.

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